Двс синдром у новорожденных презентация

Содержание
  1. Двс синдром у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения
  2. Патогенез
  3. Причины ДВС-синдрома
  4. Этиологические факторы
  5. Этиология
  6. Что вызывает такую сложную патологию?
  7. Клиническая картина
  8. Двс синдром у новорожденных презентация
  9. 2
  10. 3. Выделяют три основных типа заболевания:
  11. 4
  12. 5
  13. 6
  14. 7
  15. 8
  16. 10
  17. Двс синдром поэтапное лечение у детей. Двс синдром у новорожденных детей
  18. В чем суть появления двс-синдрома?
  19. Фазы и стадии внутрисосудистых изменений
  20. ДВС-синдром и дети
  21. Особенности у детей
  22. Причины развития ДВС у новорожденных
  23. Симптомы
  24. Особенности ДВС синдрома у новорожденных
  25. Диагностика у детей
  26. Лечебные мероприятия
  27. Осложнения и прогноз
  28. Лечение ДВС синдрома
  29. Презентация на тему: Геморрагический синдром у новорождённых детей
  30. Слайд 2
  31. Слайд 3
  32. Слайд 4: Внутриутробное развитие системы гемостаза
  33. Слайд 5
  34. Слайд 6
  35. Слайд 7
  36. Слайд 8: Основные физиологические особенности гемостаза у новорождённых:
  37. Слайд 9: Классификация геморрагического синдрома у новорождённых
  38. Слайд 10
  39. Слайд 11
  40. Слайд 12
  41. Слайд 13: лекарственные препараты, способные вызвать тромбоцитопению:
  42. Слайд 14
  43. Слайд 15
  44. Слайд 16: Геморрагическая болезнь новорождённых
  45. Слайд 17: Причины дефицита факторов ПТК у новорождённых:
  46. Слайд 18: Клинические формы ГрБН:
  47. Слайд 19: Диагностика ГрБН
  48. Слайд 20: Лечение ГрБН
  49. Слайд 21: ДВС – синдром у новорождённых
  50. Слайд 22: Причины ДВС-синдрома:
  51. Слайд 23: Стадии ДВС-синдрома:
  52. Слайд 24: Классификация ДВС-синдрома
  53. Слайд 25: Диагностика ДВС-синдрома
  54. Слайд 26
  55. Слайд 27: Лечение ДВС-синдрома
  56. Слайд 28
  57. Слайд 29
  58. Слайд 30: Лечение тромбоцитопений у новорождённых
  59. Слайд 31: Показания для переливания тромбоцитарной массы у новорожденных детей

Двс синдром у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения

Двс синдром у новорожденных презентация

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови является сложным процессом, которые часто сопровождает многие патологии. Для него характерно возникновение повсеместного свертывания крови в русле циркуляции и блокады микроциркуляции, гипоксии в тканях и нарушения работы органов.

ДВС синдром у детей благодаря повышению свойств вязкости крови замедляет нормальный ток крови. При прохождении сквозь мелкие капилляры кровь расслаивается, происходит выделение плазмы и эритроцитов. У ребенка такой процесс проявляется окрашиванием кожи мраморным рисунком. Впоследствии периферическая кровь обедняется, развивается малокровие и интоксикация.

Патогенез

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами; 2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров); 3.

Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови; 4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала; 5.

Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них). 6.

Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции; 7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома); 8.

Причины ДВС-синдрома

Поскольку ДВС не является самостоятельным заболеванием, то без какого-то воздействия, активирующего систему коагуляции, он не возникает. Наиболее частые причины его возникновения:

  • Инфекции – сепсис, септический шок, тяжелые бактериальные и вирусные поражения;
  • Различные виды шока (травматический, инфекционно-токсический, гиповолемический и др.), терминальные состояния;
  • Травмы, в том числе травматичные хирургические вмешательства (пересадка органов, протезирование клапанов сердца), использование аппаратов искусственного кровообращения и гемодиализа при проведении оперативных вмешательств;
  • Онкологические заболевания, особенно лейкозы и распространенные формы рака;
  • ДВС-синдром в акушерстве – массивные кровотечения, преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами;
  • При беременности в случае возникновения поздних токсикозов (эклампсия, преэклампсия), резус-конфликте матери и плода, внематочной беременности и др.;
  • Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, гнойно-воспалительные процессы внутренних органов.

Таким образом, ДВС-синдром сопровождает большинство тяжелых заболеваний и терминальные состояния (клиническая смерть, последующие реанимационные мероприятия). На этапе установления их наличия, гиперкоагуляция либо уже имеется, либо разовьется в случае, если не принять соответствующих профилактических мер.

У новорожденных детей, родившихся здоровыми и в срок, ДВС-синдром встречается крайне редко. Чаще он бывает при тяжелой гипоксии, родовых травмах, эмболии околоплодными водами (в этом случае его признаки будут и у матери, и у плода), дыхательных расстройствах.

У детей возможны наследственные коагулопатии, в частности,

, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью, в то время как тромбогеморрагический синдром встречается сравнительно редко, а причинами его могут стать тяжелые инфекции и травмы.

Этиологические факторы

Аномалия сопровождает терминальные состояния и значительную часть тяжело протекающих недугов. К распространенным причинам ДВС-синдрома относятся:

  • травмы;
  • оперативные вмешательства;
  • терапевтические манипуляции, проводимые с задействованием аппаратов гемодиализа и искусственного кровообращения;
  • инфекции;
  • онкологические новообразования.

Спровоцировать появление патологии могут шоковые состояния (анафилактические, травматические, ожоговые), поражения сердца и сосудов, гнойные воспаления.

ДВС-синдром в акушерстве сопровождает обширные кровопотери, преждевременное отслоение и разрывы плаценты, плодоразрушающие операции, пузырный занос, эклампсию, эмболию околоплодными водами, поздние гестозы.

Этиология

  1. Инфекционно-септические:
  2. вирусные;
  3. токсически-шоковый (в том числе при абортах).
  4. Травматические и при деструкциях тканей:
  5. синдром длительного сдавления;
  6. массивные травмы;
  7. при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.

    );

  8. при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
  9. при травматичных операциях;
  10. при массивных гемотрансфузиях;
  11. при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
  12. при острой лучевой болезни.

  13. Акушерские и гинекологические:
      при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
  14. при ранней отслойке и предлежании плаценты;
  15. при атонии и массаже матки;
  16. при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
  17. при преэклампсии и эклампсии.
  18. Шоковые (при всех терминальных состояниях).
  19. В процессе интенсивной химиотерапии.
  20. При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

  1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
  2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
  3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
  4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

  • I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
  • II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.
  • III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.
  • IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Что вызывает такую сложную патологию?

Причины ДВС-синдрома определяются степенью влияния совокупности отдельных факторов при разных болезнях, захватывающих систему свертываемости крови.

В зависимости от ведущего этиологического фактора ДВС-синдром имеет связь с видом патологии и выявляется в разных специализированных областях медицины.

Главное место принадлежит роли инфекции. Выделяют:

  • инфекционное поражение (ДВС-синдром у детей при бактериальных и вирусных заболеваниях);
  • септическое (в практике гинекологов как осложнение аборта).

Травматические повреждения вызывают деструкцию тканей при:

  • синдроме длительного сдавления (человек находится под завалом);
  • ожогах;
  • отморожениях;
  • массивных сочетанных переломах с размозжением тканей;
  • длительных травматичных операциях;
  • переливании несовместимой крови.

В гематологии и онкологии ДВС-синдром связан с:

  • необходимостью частой гемотрансфузионной терапии (кроме травм, осложняет заболевания крови), особенно при использовании консервированных препаратов;
  • лучевой болезнью;
  • гемобластозами;
  • химиотерапией цитостатиками.

В практике терапевта и хирурга ДВС-синдром развивается на фоне:

  • острой токсической дистрофии печени при отравлении бытовыми и промышленными ядами;
  • тяжелого панкреатита с некрозом тканей железы;
  • распространенного инфаркта миокарда;
  • отторжения органа после трансплантации;
  • последствий лечения Ристомицином, гормонами, введения Адреналина;
  • применения очищающего плазмафереза при почечной недостаточности;
  • системной красной волчанки и васкулитов.

ДВС-синдром в акушерстве и гинекологии вызывается:

  • эмболией околоплодными водами;
  • ранней отслойкой и предлежанием плаценты;
  • атонией матки и проведением массажа;
  • внутриутробной гибелью и распадом тканей плода;
  • эклампсией у беременных.

Беременность сама по себе входит в группу риска по вероятности ДВС-синдрома

Любое шоковое состояние при отсутствии или безуспешной помощи переходит в ДВС-синдром с летальным исходом.

Синдром ожидаем после операций на сердце с использованием аппарата для искусственного кровообращения как реакция на контакт с установленными протезирующими частями сосудов и клапанов сердца.

Клиницисты придают значение участию диссеминированного внутрисосудистого свертывания в процессе нарушения микроциркуляции без связи со стенкой сосуда. Подобная разновидность ДВС-синдрома имеет место при:

  • росте содержания протеинов в крови (миеломная болезнь);
  • воспалительных процессах, сопровождающихся гиперфибриногенемией;
  • увеличении содержания эритроцитов (легочное сердце, сгущение крови на фоне терапии диуретиками, эритремия).

Клиническая картина

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

  • в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;
  • во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);
  • в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);
  • в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Симптомы ДВС-синдрома по степени выраженности зависят от формы течения. Различают варианты:

  • острый — возникает при всех уже перечисленных причинах;
  • хронический — сопутствует хроническим инфекционным болезням (гепатит, туберкулез, СПИД), осложняет затяжной септический эндокардит, иммунную патологию, опухоли, ревматизм.

Некоторые авторы выделяют подострое течение синдрома при затяжных заболеваниях.

Повышенную склонность к тромбообразованию определяют по симптомам пристеночных и клапанных тромбов (ревматические пороки), участившимся случаям эмболизации сосудов.

На практике часто при попытке взять кровь из вены обнаруживают быстрое тромбирование внутри иглы, сгусток в пробирке.

Кровоточивость проявляется в виде:

  • синяков на коже при малейшем ушибе, от сдавления жгутом;
  • петехиальной сыпи;
  • гематом в местах инъекций;
  • носовых кровотечений;
  • кровавого черного стула;
  • повышенной кровоточивости десен.

Обильные маточные кровотечения вызывает ДВС-синдром при беременности и в родах.

Тромбообразование в мелких сосудах нарушает микроциркуляцию в тканях, способствует ишемии органов. Сбой функции приводит к картине:

  • «шоковой» почки с острой недостаточностью;
  • инсульта с изменением сознания, очаговыми симптомами и параличами;
  • печеночной недостаточности;
  • выраженной одышке и болям в грудной клетке при инфарктах в легочной ткани.

Кожные покровы и мышечная ткань отличаются меньшей чувствительностью к нарушенной микроциркуляции. Недостаточное кровоснабжение проявляется:

Источник: https://MedBur.ru/krov/dvs-sindrom-u-novorozhdennyh.html

Двс синдром у новорожденных презентация

Двс синдром у новорожденных презентация

ДВС — синдром
Выполнила: Некипелова П.Д.

2

ДВС-синдром(диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, тромбогеморрагический синдром) — приобретённая, вторичная коагулопатия, рассеянное внутрисосудистое свёртывание белков крови, агрегация её форменных элементов, активация и истощение компонентов свёртывающей и фибринолитической систем, блокада сосудов микроциркуляции с последующим

микротромбообразованием.

3. Выделяют три основных типа заболевания:

Острый ДВС синдром Подострый ДВС синдром

Хронический ДВС синдром

4

Стадийность развития процесса I ст – стадия гиперкоагуляции II ст – стадия гипокоагуляции III ст — стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза IV стадия — полное

несвертывание крови

5

ЭТИОЛОГИЯ Причины развития острого и подострого ДВС-синдрома: 1. Инфекционно-септические 2.

Травматические и при деструкциях тканей: — ожоговый; — синдром длительного сдавления; — массивные травмы; — при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови; — при травматичных операциях; — при массивных гемотрансфузиях; — при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе; при острой лучевой болезни 3. Акушерские и гинекологические 4. Шоковые (при всех терминальных состояниях) 5. В процессе интенсивной химиотерапии

6. При трансплантации органов

6

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии: 1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит; 2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни; 3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);

4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.)

7

Описание фаз (стадий) ДВС-синдрома: I фаза (стадия) — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения.

Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест. II фаза (стадия)— гипокоагуляция.

При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен.

Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л),

тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

8

III фаза (стадия) — потребления с активацией местного фибринолиза.(гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза) Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %.

Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка. IV фаза (стадия) — генерализованный фибринолиз (полное несвертывание крови.

) Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные

полости и терминальные изменения в органах и системах.

10

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются: в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма.

во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости).

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы). в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются. (при неблагоприятном исходе

основные витальные функции и показатели гемостаза необратимо снижаются)

Источник: https://eltransteh.ru/dvs-sindrom-u-novorozhdennyh-prezentacija/

Двс синдром поэтапное лечение у детей. Двс синдром у новорожденных детей

Двс синдром у новорожденных презентация

  • Причины возникновения заболевания ДВС синдром
  • Факторы, приводящие к ДВС синдрому
  • Лечение ДВС синдрома
  • Заболевание ДВС синдром у новорожденных
  • Развитие болезни
  • Тактика лечения заболевания
  • Неукоснительно должны соблюдаться такие принципы:
  • Меры профилактики

Тромбогеморрагический синдром, представляет собою заболевание, в основе которого лежит нарушение свертываемости крови.

Причиной является массированное высвобождение из тканей тромбопластических веществ. Эта патология является относительно распространенной в гематологии. Основа ее кроется в генерализованном свертывании крови и сопровождается образованием тромбов в мелких сосудах и капиллярах с истощением и нарушением образования всех факторов.

Механизм действия. Запускается факторами свертываемости. Начало заболевания может протекать бессимптомно. Блокировка нормального кровообращения, происходящая при этом, приводит к тому, что развиваются глубокие трофические изменения.

Кровь, проходя через самые мелкие капилляры, расслаивается, разделяется на плазму и эритроциты.

Кровь начинает интенсивно свертываться, вслед за этим происходит развитие гипокоагуляции (кровь не может свертываться) и тромбоцитопения (снижение тромбоцитов на одну единицу объема крови).

За счет того, что идет массовое распадение красных кровяных телец, на коже малыша появляются геморрагии (кровотечение с образованием синячков). Кожа маленького больного окрашивается мраморным рисунком. Кровь при этом обедняется, затем наступает анемия и идет развитие интоксикации.

Синдром может протекать при различных заболеваниях. При развитии болезни происходит потеря жидкостного состава крови и, за счет того, что вязкость крови возрастает, нарушается ее циркуляция в капиллярах.

В чем суть появления двс-синдрома?

Главными «виновниками» патофизиологии ДВС-синдрома признаны накопленные в крови факторы, активно влияющие на механизм свертываемости или склеивание (агрегацию) тромбоцитов. Они освобождаются из клеточного пространства в большом количестве, например, при массивных травмах, обширных операциях, в ходе родов и при массаже матки, ручном отделении последа, остром инфаркте миокарда.

Гибель клеток вызывается механическим раздавливанием, некрозом. При этом из них высвобождается тканевой тромбопластин. В нормальных условиях он обеспечивает защиту тканей, предотвращает кровопотерю.

Доказана аналогичная способность бактериальных ферментов (стафилокоагулазы), комплексов антител, возникающих на фоне инфекционных болезней, аутоиммунных процессов, васкулитов.

Провоцирующим воздействием при ДВС-синдроме может служить неуправляемая стрессовая ситуация, поскольку повышенный выброс гормонов катехоламинового ряда (адреналин, норадреналин) и сопутствующих им веществ кининов тоже активизирует внутрисосудистое свертывание.

В патогенезе (механизме образования) синдрома выделяют три возможных способа активации свертывания внутри сосудов:

  • внешний — вещества с тромбопластиновым действием поступают из тканей;
  • внутренний — факторы активации находятся внутри сосуда и представлены иммунными комплексами антител, тканевым тромбопластином, протеазными ферментами лейкоцитов, продуктами распада опухоли при злокачественном перерождении, которые повреждают внутреннюю оболочку артерий;
  • тромбоцитарный — тромбоциты при контакте с поврежденным эндотелием или чужеродными агентами склеиваются, выделяют в кровь катехоламины и тромбин.

Одинаково важен патофизиологический механизм снижения активности с последующим истощением противосвертывающей системы: падает содержание основных природных антикоагулянтов — антитромбина III, плазминогена, протеина С. Если у здорового человека уровень антитромбина III колеблется в пределах 60–120%, то в момент операции уменьшается на 1/5 часть. Это служит серьезной провокацией для развития обратной реакции.

Тяжесть ДВС-синдрома обусловлена основным заболеванием, степенью травматичности хирургического вмешательства, полученными повреждениями тканей.

Результатом биохимических изменений служит образование мельчайших сгустков крови в капиллярах и сосудах, которые блокируют кровообращение в органах-мишенях (мозге, почках, надпочечниках, печени, кишечнике и желудке). В них появляются разрушительные процессы, дистрофия и функциональная недостаточность. С учетом одновременного поражения нескольких органов ее называют «полиорганной».

Следом начинается процесс активации местного фибринолиза в зонах микротромбоза. Повышенный расход фибринолизина и тромбоцитов приводит к смене гиперкоагуляции на повышенную кровоточивость, что проявляется кровотечениями.

Серьезным этапом патогенеза считается проявление нарушенной барьерной защиты поврежденной слизистой оболочки кишечника и желудка. Оно приводит к тяжелому сепсису и интоксикации организма.

Фазы и стадии внутрисосудистых изменений

Для ДВС-синдрома характерно создание условий «замкнутого круга»:

  • с одной стороны, имеется все в избыточном количестве для гиперкоагуляции;
  • с другой — потерян контроль за балансом синтеза противосвертывающих факторов, запасов антитромбина недостаточно для противодействия мощной системе свертывания.

Современный подход к предупреждению и лечению ДВС-синдрома требует знания фазы течения патологии.

Источник: https://klinika-krovi.ru/krov/dvs-sindrom-simptomy.html

ДВС-синдром и дети

Двс синдром у новорожденных презентация

Аббревиатура ДВС скрывает название тяжелой патологии – дессеменированное внутрисосудистое свертывание крови. Заболевание органов кроветворной системы является осложнением основной болезни, но именно синдром ДВС у детей представляет особую опасность, поскольку вызывает проблемы со свертываемостью крови.

Особенности у детей

ДВС синдром у детей формируется на фоне различных заболеваний, является одним из наиболее тяжелых осложнений, становящихся причиной гибели младенцев в период новорожденности. Показатель достигает 36 – 50%.

Проходит чаще всего в острой либо молниеносной форме, но не исключено  затяжное, а также латентное (скрытое) или обостряющееся течение. Характерно для детей в возрасте 1 – 4 лет.

Причины развития ДВС у новорожденных

ДВС синдром у новорожденных может быть спровоцирован следующими причинами:

  • повреждение «детского места»;
  • внутриутробная смерть одного из детей при многоплодной беременности;
  • внутриматочное инфицирование;
  • состояние эклампсии и преэклампсии;
  • разрыв матки;
  • пузырный занос.

Чаще всего патология диагностируется у недоношенных младенцев. В крови ребенка содержится недостаточное количество прокоагулянтов или антикоагулянтов, что становится причиной повышенной кровоточивости.

Симптомы

Клиника состояния обусловлена текущей стадией патологии. Первичными  признаками способны выступать.

  1. Стадия гиперкоагуляции. Основными становятся симптомы ведущего заболевания. Присоединяются признаки нарушения микроциркуляции крови – появление на коже характерной «мраморной» сетки, снижение температуры тела, посинение кончиков пальцев рук и ног, увеличение объема печени/селезенки. Не исключено развитие тахикардии, падение артериального давления, урежение мочеиспускания.
  2. Стадия тромбоцитопатии и коагулопатии. На поверхности кожи формируются петехии, поверхности слизистых становится бледной. В области введения инъекций лекарственных препаратов развиваются кровотечения. В патологический процесс вовлекаются жизненно важные органы – легкие, почки, головной мозг. Не исключены внутренние кровоизлияния.
  3. Стадия восстановления. В случае проведения адекватного состоянию лечения наблюдается уменьшение патологической симптоматики. Пораженные органы восстанавливаются и начинают функционировать в нормальном режиме.

Читать также  Почему не останавливается кровь после удаления зуба

Особенности ДВС синдрома у новорожденных

ДВС синдром у младенца может развиваться при многих болезнях. Для состояния типично молниеносное течение, что практически исключает возможность применения какого-либо лечения.

Диагностика у детей

На первой стадии ДВС синдрома диагностика основывается на результатах лабораторного исследования состава крови. На развитие патологии указывают:

  • некоторое уменьшение (по отношению к принятой норме) времени свертывания крови;
  • падение числа тромбоцитов;
  • сокращение протромбинового времени, периода АЧТВ (времени образования сгустка);
  • повышение уровня фиброгена и ПДФ (является признаком усиливающегося внутрисосудистого свертывания крови);
  • положительный результат на этаноловую пробу.

Постановка диагноза при наступлении второй стадии значительно упрощается. Отклонения от нормы усиливаются. Наблюдается присоединение признаков поражения внутренних органов, в частности, происходит еще большее снижение количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой системы.

Лечебные мероприятия

Лечение состояния требует комплексного подхода. Существует несколько основных принципов.

  1. Терапия острой формы ДВС синдрома начинается непосредственно после забора биоматериала для исследования.
  2. Мероприятия по устранению возможных провоцирующих факторов должны быть осуществлены в максимально короткие сроки.
  3. В ходе проведения лечения врач постоянно оценивает текущую клиническую картину и учитывает возможное негативное влияние предпринятых мер, способных вызвать усиление симптоматики ДВС синдрома и стать причиной профузных кровотечений.

Протокол лечения патологии включает статистику, классификацию ДВС, данные по взаимодействию лекарственных средств. Он состоит также из следующих пунктов:

  • устранение основной болезни;
  • противошоковая терапия, обеспечение нужного объема циркулирующей крови;
  • прием гепарина;
  • струйное вливание свежей плазмы;
  • получение больным ингибиторов протеазы, препаратов из группы антибрадикинов;
  • использование медикаментов, стимулирующих процессы микроциркулирование крови и снижающих убыль тромбоцитов из общего кровотока;
  • поддержание гематокрита на показателе 22% и выше;
  • прием Контрикала при тяжелых формах гипокоагуляции и кровотечениях;
  • выполнение локального гемостаза;
  • процедура плазмацитофереза (по показаниям).

Осложнения и прогноз

Среди осложнений, вызванных ДВС синдромом, стоит выделить.

  1. Нарушение микроциркуляции крови вплоть до развития полной/частичной блокады. Чаще всего страдают легочные и почечные ткани. В результате тромбоза мелких сосудов головного мозга не исключено развитие ишемического инсульта.
  2. Гемокоагуляционный шок. Одно из тяжелейших осложнений патологии. Имеет плохие прогнозы.
  3. Геморрагический синдром. Характеризуется кровоизлияниями, разными типами кровотечений.
  4. Постгеморрагическое снижение уровня гемоглобина. Происходит развитие анемии вследствие кровопотери.

Прогноз синдрома вариабелен и зависит от нескольких факторов:

  • ведущего заболевания;
  • тяжести нарушений гемостаза;
  • времени начатой терапии.

Острый ДВС синдром способен привести в гибели пациента вследствие значительной кровопотери, развития шока, нарушения работы дыхательной системы и многочисленных внутренних кровоизлияний.

Лечение ДВС синдрома

Успешность терапии синдрома во многом зависит от того, на какой стадии состояния больной начал получать препараты и процедуры.

Активный прием лекарственных средств и проведение прочих лечебных мероприятий необходим при формировании кровотечения и нарушениях функциональности внутренних органов. Больные подлежат обязательной госпитализации в реанимационное отделение. При необходимости проводится искусственное вентилирование легких, антишоковое лечение.

При легком течении ДВС синдрома проводят терапию основного заболевания, осуществляют корректировку гемодинамики и нарушений в работе органов.

Лечение острого ДВС синдрома основывается на срочном устранении причины-провокатора. Например, при акушерской патологии может потребоваться проведение срочных родов или удаление матки, в случае септических осложнений больному назначается курс прием антибиотиков.

Для устранения гиперкоагуляционного синдрома показано лечение следующими препаратами:

  • антикоагулянтами (Гепарин);
  • дезагрегантами (Пентоксифиллин, Дипиридамол);
  • фибринолитиками.

Пациенту рекомендован непрерывный контроль над показателями гемостаза.

Заместительная терапия предусматривает переливания:

  • свежей плазмы;
  • эритроцитарной/тромбоцитарной массы (при катастрофическом снижении гемоглобина/тромбоцитов);
  • криопреципитата (при формировании нарушений функций миокарда);
  • физраствора.

При массивных кровотечениях к приему могут назначаться препараты из группы антифибринолитиков – аминокапроновая кислота, ингибиторы протеазы.

Лечение кожных геморрагий и открытых ранок используются гемостатические губки и повязки с этамзилатом.

По показаниям назначаются:

  • кортикостероиды;
  • плазмаферез;
  • оксигенотерапия;
  • ангиопротекторы;
  • ноотропные средства.

При формировании почечной недостаточности назначается гемодиализ и гемодиафильтрация.

При затяжном течении заболевания рекомендовано лечение при помощи вазолидаторов и дезагрегантов. В период восстановления после хирургического вмешательства проводится гепаринотерапия.

Источник: https://gemato.ru/koagulopatiya/dvs-u-detej.html

Презентация на тему: Геморрагический синдром у новорождённых детей

Двс синдром у новорожденных презентация

Кафедра госпитальной педиатрии с курсами поликлинической педиатри и ПДО К ГМУАссистент, к.м.н. Вахитова Л.Ф.

Изображение слайда

2

Слайд 2

Биологическая система, обеспечи-вающая, с одной стороны, сохра-нение жидкого состояния крови, а с другой – предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях, обозначается как система гемостаза [Баркаган З.С., 1988 г.].

Изображение слайда

3

Слайд 3

Так же, как Одиссею и аргонавтам, для того чтобы выжить, надо было проплыть через узкий пролив между Сциллой и Харибдой, так и новорождённому в первые часы и дни жизни необходимо лавировать между риском тромбозов и риском геморрагии.( В.Н. Шабалов, 1998 )

Изображение слайда

4

Слайд 4: Внутриутробное развитие системы гемостаза

состояние систем гемостаза у матери и плода разнонаправленное :- у матери – гиперкоагуляция,- у плода – гипокоагуляция.

Изображение слайда

5

Слайд 5

2. Фибриноген определяется с 5 нед.3. белки-прокоагулянты – с 10-12 недель.4. Активность факторов ПТИ ( II, VII, IX, X ) на 12 -24 неделях ВУР составляет 20-23% от уровня взрослых.5. Низкая активность факторов контакта (XI, XII, прекалликреин и высокомолекулярный кининоген).6. Низкая активность антикоагулянтов (антитромбин III, протеины С HS)

Изображение слайда

6

Слайд 6

5. Снижена функциональныя активность тромбоцитов.6. Кровь эмбриона способна к свёртыванию с 10-12 недель ВУР.7. Повышена активность VIII ф-ра и Виллебранта.8. Резко повышенна активность фибринолиза.

Изображение слайда

7

Слайд 7

9. большое количество в крови гепарина, продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ) при сравнительно низком уровне плазминогена (50-60% уровня у детей старше 1 мес. и взрослых).10. Повышенная проницаемость, хрупкость сосудистой стенки.11. Транзиторная гипокальциемия

Изображение слайда

Реклама. Продолжение ниже

8

Слайд 8: Основные физиологические особенности гемостаза у новорождённых:

Низкий уровень витамин-К-зависимых факторов свёртывания;↓адгезивная и агрегационная функции тромбоцитов;↑ проницаемость и хрупкость сосудистой стенки;Гиперкоагуляция цельной крови в 1-е часы жизни.

Изображение слайда

9

Слайд 9: Классификация геморрагического синдрома у новорождённых

1. Коагулопатии.А. Первичные- ГрБН,- дефицит VII фактора,- гемофилии,- болезнь Виллебранта,- гипофибриногенемия, афибриноген-емия, дисфибриногенемия.

Изображение слайда

10

Слайд 10

Б. Вторичные.- вторичная витамин-К-зависимая коагулопатия при длительном ПП и тяжёлых заболеваниях печени с с-мом холестаза,- коагулопатия при инфекционных заболеваниях печени.

Изображение слайда

11

Слайд 11

2. Тромбоцитопении.А. Первичные.- изоиммунная тромбоцитопения,- трансиммунная тромбоцитопения,- с-м Вискотта-Олдрича (первичный ИД + гемор. с-м + экзема),гипомегакариоцитоз, амегакариоцитоз.ТАР – синдром

Изображение слайда

12

Слайд 12

Б. Вторичные тромбоцитопении.Тромбоцитопения при ССВО (инфекции, шок),- лекарственная тромбоцитопения (гетероиммунная, гаптеновая).

Изображение слайда

13

Слайд 13: лекарственные препараты, способные вызвать тромбоцитопению:

Цитостатики (цитарабин, циклофосфамид, метотрексат и другие);Тиазидные диуретики (гипотиазид, хлортиазид);Гормональные препараты с эстрогеном.Некоторые антибактериальные препараты (новобиоцин, сульфаниламиды);Транквилизаторы, снотворные, противосудорожные средства;Метилдофа;Хинин, хинидин;Аспиринсодержащие препараты.

Изображение слайда

14

Слайд 14

3. Тромбоцитопатии.А. Первичные.- наследственные,Б. Вторичные.Лекарственные (цитостатики, ГКС, НПВС, никот. к-та, вит-ны В1, В6, С, нитрофураны, фуросемид).При тяжёлых патологических состояниях (гипоксия, ацидоз, шок и т.д.).

Изображение слайда

Реклама. Продолжение ниже

15

Слайд 15

4. Сочетанная гипокоагуляция и тромбоцитопения.- вторичная (ДВС – синдром).

Изображение слайда

16

Слайд 16: Геморрагическая болезнь новорождённых

– Наследственная коагулопатия, связанная с дефицитом витамин К –зависимых факторов свёртывания крови (факторы ПТК – II, VII, IX, X ).

Изображение слайда

17

Слайд 17: Причины дефицита факторов ПТК у новорождённых:

Прекращение трансплацентарного перехода витамина К,Недостаток витамина К в грудном молоке,Функциональная незрелость печени,Отсутствие микрофлоры в кишечнике при рождении.

Изображение слайда

18

Слайд 18: Клинические формы ГрБН:

1. Ранняя форма (первые 24 часа)кефалогематомы, ВЧК, экхимозы, кровоизлияния из мест инъекций;2. Классическая форма (1-я неделя)Кровавая рвота, мелена, кровоиз-лияния из мест инъекций, пупочной ранки;3. Поздняя (2 – 12 нед),- Носовые кровотечения, экхимозы.

Изображение слайда

19

Слайд 19: Диагностика ГрБН

– отсутствие других «фоновых» заболеваний у ребёнка (инфекции, респираторного дистресс-синдрома и др.).- выявление резкого снижения факторов протромбинового комплекса до 10-20% при удлинении времени свёртывания крови.- протромбиновое время удлинено, тромбиновое время нормальное, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) удлинено.

Изображение слайда

20

Слайд 20: Лечение ГрБН

1. Витамин К (викасол) 1% раствор 0,1 мл/кг в/м или в/в,2. Посиндромная терапияПри кровавой рвоте и мелене: промывание желудка 1% р-ром глюконата кальция, 5% р-ром АКК или физ. р-ром; 0,5% р-р соды 1 ч.л. 3 р/д или тромбин в ε – АКК 1 ч.л. 3 р/д.в/в: 5% р-р Е-АКК 1 мл/кг, СЗП, PPSB 15-30 Ед/кг, протромплекс.

Изображение слайда

21

Слайд 21: ДВС – синдром у новорождённых

(тромбогеморрагический синдром)- Образование внутрисосудистых микросгустков с потреблением в них прокоагулянтов и тромбоцитов, патологическим фибринолизом и одновременным развитием кровоточивости из-за дефицита гемостатических факторов.

Изображение слайда

22

Слайд 22: Причины ДВС-синдрома:

1. Активирующие внутреннюю систему гемокоа-гуляции через активацию XII -го фактора при травме эндотелиальных клеток (инфекции, асфиксия, ацидоз, гипотермия, шок, сосудистые катетеры, гипертонические растворы).2.

Повреждение ткани с освобождением тканевого тромбопластина активирует внешнюю систему гемокоагуляции (акушерские пособия, отслойка плаценты, инфаркты плаценты, внутриутробная смерть одного плода при многоплодной беременности, эмболия ОПВ, травмы, лейкоз, некротический энтероколит).3.

вызывающие внутрисосудистый гемолиз (ГБН, переливание несовместимой крови, тяжёлые заболевания печени).

Изображение слайда

23

Слайд 23: Стадии ДВС-синдрома:

Гиперкоагуляция.Коагулопатия потребления.Гипокоагуляция.Конечная стадия (восстановление или летальный исход).

Изображение слайда

24

Слайд 24: Классификация ДВС-синдрома

Острый ДВС-синдром (минуты – сутки)- Развивается клиника гемокоагуляционного шока;Подострый ДВС-синдром (1-3 недели);Хронический ДВС-синдром (более 1 месяца)– тромбоз изолируется в органе-мишени.

Изображение слайда

25

Слайд 25: Диагностика ДВС-синдрома

Стадия гиперкоагуляции.- свёртывание крови «на игле» – трудности при заборе крови;- кол-во Tr – норма, ↑агрегация Tr ;- пр-ки гиперкоагуляции: ↓ АЧТВ, ↓ ПВ, ↓ ТВ, ↑ ФГ, ↑РФМК, ↓ АТ- III,↓ протеин-С.

Изображение слайда

26

Слайд 26

2. Коагулопатия потребления.- ↑ АЧТВ, ↑ ПВ, ↑ ТВ, ↑ ПДФ.3. Гипокоагуляция.- выраженная Tr -пения, анемия, ↓ агрегац-й ф-ции тр-тов,- ↓ ФГ, ↑ АЧТВ, ↑ ПВ, ↑ ТВ,4. Терминальная стадия (клинико-лабораторное восстановление или летальный исход).

Изображение слайда

27

Слайд 27: Лечение ДВС-синдрома

1. Лечение основного заболевания.- антибиотики, противовирусные препараты;2. Восстановление ОЦК.+ выведение из шока и коррекция метаболических расстройств.3. Нормализация гемостаза.4. Лечение полиорганной недостаточности.

Изображение слайда

28

Слайд 28

СЗП – во всех стадиях ДВС.При риске тромботических осложнений дозы небольшие – 5-10 мл/кг в/в в течение нескольких часов,затем – гепарин 10-25 Ед/кг в/в кап-но или микростр-но каждые 4-6 час, при необходимости дозу ↑ до 50-150 Ед/кг/сутки под контролем гемостаза.В фазу потребления – СЗП 10-20 мл/кг в/в стр-но каждые 8-12 час вместе с гепарином 1 Ед/кг.

Изображение слайда

29

Слайд 29

Со 2-й фазы:Протеолитические ф-ты( контрикал, трасилол 500-1000 Ед/кг в/в кап-но 1-2 раза в сутки;- дезагреганты (дипиридамол 5 мг/кг/сут).

Изображение слайда

30

Слайд 30: Лечение тромбоцитопений у новорождённых

Показано при числе Tr менее 50 тыс. и наличии геморрагического с-ма.в/в капельное введение стандартного Ig 800 мг/кг 3-5 дней или 1000-1500 мг/кг 1 раз в 2-3 дня;При Tr менее 10 тыс. показана трансфузия отмытых материнских Tr 10-30 мл/кг в/в кап-но;Глюкокортикоиды 1-2 мг/кг/сутки внутрь 3-5 дней.

Изображение слайда

31

Слайд 31: Показания для переливания тромбоцитарной массы у новорожденных детей

При Tr < 30 → Переливать tr – массу.При Tr = 30-49 → Переливать, если есть кровотечения у детей:- Рожденных с ЭНМТ (

Источник: https://slide-share.ru/gemorragicheskij-sindrom-u-novorozhdyonnikh-detej-115607

Забеременела
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: